Иммунные изменения у пациентов с тяжёлой формой МЭ/СХУ (Immune changes in severe ME/CFS)

http://www.meresearch.org.uk/news/immune-changes-in-severe-mecfs/

Иммунная система пациентов с МЭ/СХУ была мишенью медицинских исследований многие годы; среди обнаруженных аномалий — пониженный уровень естественных киллеров и повышение различного рода «цитокинов», таких как интерлейкины и интерфероны, которые регулируют работу иммунной системы (см. обзор). Некоторые из таких иммунных нарушений также наблюдаются у пациентов с раком (здесь можно прочитать больше). Недавно исследователи в Колумбийском университете обнаружили «отчётливые иммунные сигнатуры» в крови пациентов с МЭ/СХУ, равно как и иммунные изменения в центральной нервной системе, что поддерживает идею о том, что эта болезнь может отражать инфекционную реакцию «бей-и-беги»

Конечно, предстоит ещё многое узнать, и один из самых сложных вопросов — как иммунологические показатели, которые могут меняться со временем, соотносятся с тяжестью болезни. Учёные Гриффитского университета в Квинсленде, Австралия, несколько лет изучали эти вопросы; в их последних отчётах сравниваются группы клеток врождённого и адаптивного иммунитета как у пациентов со тяжёлой формой МЭ/СХУ (прикованные к дому), так и со средней (мобильные). Они использовали ряд инструментов для оценки тяжести болезни, включая классическую шкалу инвалидности Белла (Bell Disability Scale) и проточную цитометрию для измерения различных типов клеток и иммунных параметров в начале исследования и спустя шесть месяцев.

Учёные обнаружили некоторые изменения в иммунных клетках и их рецепторах со временем, особенно в рецепторах некоторых естественных киллеров, число которых увеличилось за 6 месяцев. Однако ключевым результатом является то, что в сравнении с двумя другими группами, у людей с тяжёлой формой МЭ/СХУ имеются значительные изменения в четырёх основных иммунных категориях:

  • Фенотип инвариантных естественных киллеров Т-клеток (iNKT) (см. модель);
  • Субпопуляция (маркёры) CD8+ T-клеток (белые кровяные клетки, вовлечённые в разрушение других клеток);
  • Рецепторы естественных киллеров;
  • Гамма дельта Т-клетки (γδ T-клетки) типа 1 и 2, которые играют сложную роль в иммунитете (см. таблицу).

 

Результаты исследований пациентов с тяжёлой формой МЭ/СХУ через 6 месяцев
Фенотип iNKT-клеток Изменился* по сравнению с контрольной группой
Субпопуляция CD8+ T-клеток Увеличилась по сравнению с пациентами с СХУ/МЭ в средней форме
Рецепторы естественных киллеров Снизились по сравнению с пациентами с СХУ/МЭ в средней форме и КГ
Число γδ T2-клеток Выросло по сравнению с пациентами с СХУ/МЭ в средней форме и КГ
Число γδ T1-клеток Снизилось по сравнению с пациентами с СХУ/МЭ в средней форме и КГ

* примечание: в английском тексте используется слово «increased» — вырос/увеличился/усилился. Не уверена, как это соотносится с фенотипом. Буду рада подсказкам!

Рецепторы естественных киллеров играют особую роль в МЭ/СХУ, потому что одним из основных нарушений, которые обнаруживаются у пациентов в последние 20 лет, является пониженное количество и/или пониженная активность естественных киллеров по сравнению со здоровыми людьми (см. обзор). Иногда даже предлагается назвать эту болезнь «болезнью снижения естественных киллеров». Естественные киллеры играют ключевую роль в направленном уничтожении опухолевых и заражённых вирусом клеток, так что их сокращение предполагает уменьшение возможности организма разрушать нежелательные клетки. Уменьшение «проявлений» естественных киллеров у пациентов с МЭ/СХУ, показанное в этом исследовании, может быть связано с уменьшенной активностью натуральных киллеров, так что изменение фенотипа iNKT клеток может быть регуляторным компенсаторным ответом.

Вероятным объяснением большинства различий в иммунных клетках или рецепторах при тяжёлой форме МЭ/СХУ является иммунная активация в ответ на физиологические нарушения, идущие изнутри или от окружающей среды (напр., инфекция). Это может объяснить повышение количества CD8+ T-клеток и другие результаты, такие как изменения в числе клеток γδ T; как подчёркивают авторы, «клеки γδ T являются охранными клетками с цитотоксическими свойствами…это может говорить об активации в форме иммунного ответа на бактериальную инфекцию, восстановление от раны, презентацию антигенов или иммунорегуляцию».

Это исследование показывает значимость оценки тяжести болезни (инвалидность и мобильность, также длительность болезни, качество болезни и т.д.) и её изменения со временем, особенно при биохимических исследованиях. В случае пациентов с болезнью умеренной или средней тяжести это может быть сделано с использованием инструментов для оценки инвалидности. Однако 10-25% пациентов с тяжёлой формой МЭ/СХУ, которые не могут покинуть дом, также должны участвовать, поскольку их результаты могут отличаться от результатов мобильных пациентов и содержать неожиданные и важные данные. Научная литература по МЭ и СХУ содержит порядка 6800 публикаций, но едва ли несколько из них включает данные по пациентам с тяжёлой формой болезни, которых «игнорируют и не замечают» в науке, равно как и в обществе. Это нужно изменить, особенно поскольку их исключение может лишить нас ценной информации.

Advertisements

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход / Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход / Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход / Изменить )

Google+ photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google+. Выход / Изменить )

Connecting to %s